Kategorie:

Odziedziczyć gusty i lęki po rodzicach?

Do niedawna sądzono, że różnego
rodzaju cechy mogą być dziedziczone sekwencyjnie, na podstawie DNA bądź też
społecznie, poprzez naukę zachowań od innych osobników. Badania i obserwacje z
ostatnich lat, nie tylko na zwierzętach, ale także na ludziach, dowodzą, że
obok dziedziczenia sekwencyjnego, istnieje drugie dziedziczenie biologiczne –
pozasekwencyjne, czyli epigenetyczne.
Jest to dziedziczenie wzoru ekspresji danego genu bądź genów, nie wynikające z ciągu par zasad, czyli sekwencji.
Do najlepiej poznanych
mechanizmów epigenetycznych należą metylacja wysp CpG (czyli sekwencji DNA
bogatych w pary cytozynowo-guaninowe, będące promotorami transkrypcji, a
których hipermetylacja inaktywuje gen, natomiast hipometylacja wzmaga ekspresję
danego genu) oraz modyfikacje histonów (białek, na które nawinięte jest DNA),
zmieniające dostęp czynnikom transkrypcyjnym do DNA, w efekcie regulujące jego
ekspresję.
Jednym z ciekawszych przykładów w
tej dziedzinie genetyki (behawioralnej, chciałoby się dodać) jest eksperyment Briana Dias’a i Kerry’ego Resslera z 2013 roku, dotyczący  dziedziczenia reakcji na bodziec zapachowy.
Jest to badanie tym ciekawsze, że biochemiczno-behawioralne uczulanie zwierząt
na bodziec następowało przed poczęciem potomstwa, które owe uczulenie dziedziczyło.
Co zatem sprawia i w jaki sposób, że można odziedziczyć ,,gust’’ bądź też lęk po
rodzicach i jaki jest mechanizm takiego zjawiska? Jakie są konsekwencje ważne
dla nas, które wynikają z takich odkryć?  
(źródło: http://www.e-biotechnologia.pl)


Eksperyment polegał na
behawioralnym uczulaniu samców myszy na zapach acetofenonu – zapach bliski
kwiatu róży. W tym celu owy zapach kojarzono z elektrowstrząsami kończyn. Samce
te oznaczono jako F0 – Ace. Druga grupa samców myszy uczulana była na zapach
propanolu (F0 – Prop), a trzecia nie była stymulowana. Skąd pomysł na
porównywanie późniejszych wyników z samcami stymulowanymi propanolem? Otóż we
wcześniejszych badaniach wykazano, że propanol nie aktywuje receptorów M71 (kodowanych
przez gen Olfr151 – nazwa od
angielskiego olfactor) w opuszce
węchowej, przeciwnie do acetofenonu. Markerem w badaniach była zatem ekspresja
wspomnianych receptorów, a ponadto badania behawioralne. Ekspresję receptora
M71, wykazaną w badaniu histologicznym z barwieniem beta-galaktozydazą, dla
samców F0 – Ace i F0 – Prop ukazuje poniższe zdjęcie.
(źródło: Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations.)

Widzimy, że u samców uczulanych
acetofenonem włókna bogate w owy receptor są bardziej rozbudowane, co
potwierdza wcześniejsze ustalenia. By przejść do dalszej części eksperymentu, przeprowadzono
kojarzenie uczulanych samców z niestymulowanymi samicami, by otrzymać pokolenie
F1. Potomstwo samców uczulanych acetofenonem oznaczono jako F1 – Ace, potomstwo
samców uczulanych propanolem oznaczono jako F1 – Prop, a potomstwo samców
niestymulowanych oznaczono jako F1 – Home. Generacja F1 nie była stymulowana. W
pokoleniu F1 sprawdzono jaki jest poziom wyczuwalności danego zapachu oraz,
podobnie jak u rodziców, wykonano badania histologiczne. Na poniższym schemacie widać, że potomstwo F1 – Ace lepiej wyczuwało
acetofenon, a potomstwo F1 – Prop lepiej wyczuwało propanol. Potomstwo samców
uczulanych acetofenonem, podobnie jak ojcowie, również posiadało bardziej
rozbudowane włókna bogate w receptor M71, co widoczne jest na zdjęciu.
(źródło: Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations.)

(źródło: Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations.)

By wykluczyć możliwość
dziedziczenia społecznego, przeprowadzono kolejne badanie w ramach opisywanego
eksperymentu. Niestymulowane samce z pokolenia F1 – Ace i F1 – Prop, kojarzono
z niestymulowanymi samicami, a także przeprowadzono zapłodnienie in vitro, gdzie oocyty niestymulowanych
samic zapładniane były plemnikami stymulowanych samców z pokolenia F0. Przeprowadzono
w pokoleniu F2 behawioralny test uniesionego labiryntu krzyżowego oraz badania
histologiczne opuszki węchowej. Potomstwo samców uczulanych na acetofenon
wyczuwało większy lęk względem jego zapachu, a potomstwo samców uczulanych na
propanol wyczuwało większy lęk względem propanolu. Na poniższym wykresie widać
także, że wielkość włókien zawierających receptor M71 jest większa u wnuków samców uczulanych acetofenonem, w porównaniu do wnuków samców uczulanych
propanolem.
(źródło: Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations.)
(test uniesionego labiryntu krzyżowego, źródło: http://www.homunculus.ug.edu.pl)

By uwiarygodnić wyniki badania,
przeprowadzono także próbę krzyżową z samicami stymulowanymi acetofenonem.
Młode odbierane były uczulanym matkom surogatkom na rzecz matek adopcyjnych,
które stymulowane nie były. Następnie wykonano badania behawioralne oraz
histologiczne, z kontrolą potomstwa matek uczulanych propanolem. Tutaj także
wyniki wykazały wzmożony lęk przed zapachem acetofenonu oraz większą ekspresję receptora M71 w opuszce węchowej u potomstwa
matek stymulowanych acetofenonem,
co obrazuje zdjęcie.
(źródło: Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations.)
Ostatecznie wykonano badania
molekularne nasienia samców z pokolenia F0 i F1, zarówno tych stymulowanych
acetofenonem, jak i tych, które uczulane były behawioralnie propanolem. Sprawdzano
metylację wysp CpG w genie Olfr151 i Olfr6. Wyniki wskazały na hipometylację
genu Olfr151 w plemnikach samców
uczulanych acetofenonem, w porównaniu do plemników samców stymulowanych
propanolem, a także hipometylację owego genu w plemnikach samców z pokolenia
F1, których ojcowie byli stymulowani acetofenonem, co widać na poniższych
wykresach. Metylacja w genie Olfr6
nie wykazywała znacznych różnic. Badanie to dowiodło, że obniżona przed
zapłodnieniem metylacja wysp CpG genu Olfr151
na skutek negatywnego kojarzenia bodźca zapachowego, została pozasekwencyjnie
odziedziczona.

Nie należy nadinterpretować wyników tego badania ani przekładać na dosłowne dziedziczenie lęków, tym bardziej u ludzi, u których rozmaite zjawiska neurobiologiczno-psychologiczne są często dużo bardziej skomplikowane niż u myszy. Daleko idące wnioski są nieuprawnione, a snucie koncepcji o dziedziczeniu emocjonalnych traum czy epigenetycznym kierowaniu swoim zdrowiem nie ma naukowych podstaw.

(źródło: Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations.)

Przykładów dziedziczenia
pozasekwencyjnego znaleźć można więcej. Jakie znaczenie mogą mieć dla nas tego rodzaju odkrycia? Przede
wszystkim należy zwrócić uwagę na fakt, że nie tylko czynniki środowiskowe
działające na kobietę w trakcie ciąży będą miały wpływ na przyszłe życie
nowego osobnika, ale także czynniki środowiskowe działające zarówno na
przyszłego ojca, jak i matkę przed poczęciem nowego osobnika. Dzięki takim
odkryciom wzbogacona jest nasza wiedza z zakresu biologii ewolucyjnej. Wiemy teraz, że obok mutacji, transferu genów
i rekombinacji, kierowanych lub weryfikowanych doborem naturalnym, kolejnym mechanizmem postępu
ewolucji biologicznej może być dziedziczenie pozasekwencyjne.
Kolejne kroki idą w stronę badań
medycznych, gdzie sprawdza się ewentualny wpływ epigenetyki przy chorobach
dziedzicznych, jak mukowiscydoza (nasilenie choroby może być warunkowane
epigenetycznie). Istnieją hipotezy, że dziedziczenie pozasekwencyjne może mieć
związek z wystąpieniem Zespołu Aspergera. Zwrócić można też uwagę na
uzależnienia behawioralne, które mimo, że nie polegają na uzależnieniu od
substancji narkotycznej, mogą powodować zmiany ekspresji różnych genów i co
gorsza, zmiany te mogą być przekazywane potomstwu, dając predyspozycje do
wystąpienia zaburzeń.  

Chcesz wesprzeć rozwój mojego bloga? Możesz to zrobić zostając jego patronem tutaj.

Literatura:
1. Dias, Brian G., and Kerry J. Ressler. Parental
olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent
generations.
2. Stanisława Maria Rogalska,
Magdalena Achrem, Andrzej Wojciechowski. Chromatyna. Molekularne mechanizmy
epigenetyczne.
Wydawnictwo Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu. Poznań 2010.
3. Bozza, Thomas, et al. Odorant receptor
expression defines functional units in the mouse olfactory system.
4. Sirinupong N., Yang Z. Epigenetics
in Cystic Fibrosis: Epigenetic Targeting of a Genetic Disease.
5. Chan HC., Jiang X., Ruan YC. Emerging role of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator as an
epigenetic regulator: linking environmental cues to microRNAs.
6. Di Napoli A., Warrier V.,
Baron-Cohen S., Chakrabarti B. Genetic variant rs17225178 in the ARNT2 gene
is associated with Asperger Syndrome.



 

 

Bioksiążka

 

Najnowsze wpisy

`

Liczba komentarzy: 18 na temat “Odziedziczyć gusty i lęki po rodzicach?

  1. Genetyka jest bardzo ciekawą gałęzią. A życie daje nam wiele możliwości dedukcji, do kogo? dlaczego? dopatrujemy się podobieństw i różnic. Czasami wychodzi to na dobre, czasami zupełnie odwrotnie. Ot życie, nieprzewidywalne…

  2. Odziedziczyłam po tacie znamię (mamy dokładnie w tym samym miejscu i o bardzo, bardzo podobnym kształcie), a po mamie ogromny lęk przed wodą (mimo, że nigdy się nie topiłam i nie miałam żadnych innych traumatycznych przeżyć), więc coś w tym musi być ;).

    1. Podpinam się pod absurdalne strachy. W tym tygodnia moja dentystka uświadomiła mi, że mój stres związany z kontrolną wizytą u stomatologa nie ma podłoża racjonalnego (nie mam żadnych złych doświadczeń). W jakiś bliżej niewyjaśniony sposób stres i napięcie zostało mi przekazane przez mamę. Teraz widzę, że to naprawdę realne 😉

  3. Bardzo ciekawe, ostatnio dodajesz tu tematy.
    Do tej pory nie myślałam o uzależnieniu behawioralnym jako o czynniku wpływającym, na predyspozycje powodujące zaburzenia u potomstwa, interesujące.

  4. jeśli o cechy fizyczne chodzi, no to zastrzeżeń nie mam, ale patrząc na psychikę, zachowanie, to dzieci są czasem tak różne od rodzic,ów (dorosłe), że aż ciężko uwierzyć, że to w ogóle rodzina. ;o

  5. Niezłe, a przy chorobach nie dziedzicznych np. depresji, jeśli osoba z rodziny ją miała to jest większe prawdopodobieństwo, że dzieci także zachorują? Predyspozycje do danych chorób, także mogą być dziedziczone?

    1. Oczywiście, że w mogą – w wielu przypadkach jest to udowodnione (np. że ryzyko przeciętnego człowieka do danej choroby wynosi 1,5%, a jeśli ktoś w rodzinie chorował – to już 5%. Czyli dalej nieduże, ale jednak trzy razy większe niż dla reszty populacji…).Są jednak choroby, w których udowodniony jest brak dziedziczenia takich skłonności. Nie wiem niestety do której grupy należy depresja, dowiem się o tym za rok 😉

  6. Dlatego kobiety w ciąży nie powinny się denerwować i żyć w stresie – dziecko przychodzące na świat na samym początku ma już problemy z emocjami. To nie żaden wymył, ale obserwacja.

    1. W rzeczy samej, powinny też "spuścić z obrotów" bo dzieciak będzie nadpobudliwy. PytaPytanie tylko czy to kweskwestia epigenetyki czy wpływu hormonów matki (tudzież produkowanych przez jej organizm toksyn) na płód?

  7. O to chodziło!
    Akurat te badania już poznałem, dość niesamowite implikacje tu mamy! Gdyby komuś udało się odkryć i udowodnić od kiedy w DNA pojawia się możliwość dziedziczenia epigenetycznego ( czy istnieje tam od zarania, czy to dopiero późniejszy "pomysł" ewolucji?) i u kogo (czy występuje już u protistów czy może u stawonogów, czy jedynie u naczelnych?) szmat roboty, ale moim zdaniem to praca z Noblem w tle. Trzymam kciuki za Ciebie!

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *