Narzekanie na tkankę tłuszczową stało się ważnym elementem naszej europejskiej kultury. Wydaje się, że tłuszcz jest jednym z głównych wrogów współczesnej medycyny. Takie patrzenie na sprawę jest jednak nie do końca konsekwentne. Po co nam więc tkanka tłuszczowa? Jak jest zbudowana? Jakie funkcje pełni? I dlaczego tyjemy?

otyłość tkanka tłuszczowa

Mamy różne rodzaje tkanek. Tkanka nerwowa, która buduje mózg i obwodowy układ nerwowy, a na którą składają się komórki nerwowe i glejowe. Tkanka nabłonkowa i nabłonkowo-gruczołowa tworząca narządy wydzielnicze, takie jak np. tarczyca. Tkanka mięśniowa występująca w mięśniach i sercu. Wyspecjalizowane tkanki narządów zmysłów (często o charakterze nabłonkowym). Wreszcie, tkanka łączna do której zaliczamy m.in. tkankę tłuszczową (a oprócz tego tkankę chrzęstną, tkankę kostną, krew i limfę).

Komórki tłuszczowe to inaczej adipocyty. Komórki, z których powstają (różnicują się) komórki tłuszczowe to preadipocyty. Istnieje określona liczba preadipocytów u danej osoby i w zależności od jej rozwoju oraz wpływu czynników środowiskowych, w szczególności takich jak dieta, procent przekształconych preadipocytów w dojrzałe komórki tłuszczowe może być inny.

Mamy do czynienia z kilkoma rodzajami tkanki tłuszczowej. Dwa podstawowe to tkanka tłuszczowa żółta, zwana także białą oraz tkanka tłuszczowa brunatna, określana również brązową. Typy te znacznie się między sobą różnią. Adipocyty tkanki tłuszczowej białej są „pulchne”, pełne tłuszczu w postaci jednej, dużej kropli. Rozmiar tych komórek zależy od ilości tłuszczu. Ich organella komórkowe, takie jak jądro, są zepchnięte do granic możliwości na obrzeża, do błon komórkowych. W przypadku brunatnej tkanki tłuszczowej jest to więcej mniejszych kropel tłuszczu, a organella komórkowe są rozmieszczone bardziej typowo. Dodatkowo,  adipocyty tkanki brunatnej bogate są w mitochondria.

tkanka tłuszczowa biała brunatna
Tkanka tłuszczowa biała (po lewej) i brunatna (po prawej). Wu, Jun, et al. Cell 2012., z późn. zm.

Tkanka tłuszczowa biała (żółta) to ta, której chcemy się pozbywać, odpowiadająca za fałdy wyglądającego niezbyt elegancko tłuszczu. Jej żółtawy kolor wynika z obecności karotenoidów. Brązowa z kolei umiejscowiona jest przede wszystkim na szyi, między łopatkami oraz w okolicach łonowych. Jest silnie unaczyniona oraz unerwiona. U dorosłych ludzi jest jej niewiele, za to noworodki i ssaki zapadające w sen zimowy mają jej bogatsze zasoby.

Oprócz dwóch głównych typów tkanki tłuszczowej naukowcy wskazują jeszcze dwa dodatkowe, mniej odrębne rodzaje. Jedna z nich – tkanka tłuszczowa różowa – występuje w gruczołach mlekowych podczas ciąży i laktacji i jest swego rodzaju „hybrydą” komórek tłuszczowych i nabłonkowo-gruczołowych. Drugi dodatkowy typ – tkanka tłuszczowa beżowa – to forma „pośrednia” między białą i brunatną tkanką tłuszczową. Na bardziej ogólnym poziomie wiedzy adipocyty różowe i beżowe traktuje się raczej jako ciekawostki. Najważniejsza jest tkanka tłuszczowa biała i brunatna.  

W skład tkanek tłuszczowych poza preadipocytami, adipocytami białymi (żółtymi), brunatnymi (brązowymi) oraz beżowymi i różowymi, wchodzą także inne rodzaje komórek. Są to głównie fibroblasty, czyli komórki produkujące m.in. kolagen. Ponadto w tkance tłuszczowej znajdziemy różne komórki układu odpornościowego, np. makrofagi, a także komórki nabłonkowe naczyń krwionośnych.

Rozmieszczenie anatomiczne oraz budowa tkankowo-komórkowa adipocytów brunatnych i białych różni się z uwagi na pełnione przez nie, odmienne funkcje. Zadaniem tkanki tłuszczowej brunatnej jest przede wszystkim termoregulacja, przeprowadzanie termogenezy, czyli wytwarzanie ciepła, z udziałem syntetyzowanego w niej białka, termogeniny. Informacja ta nasuwa odpowiedź na pytanie, dlaczego brązowej tkanki tłuszczowej więcej jest u dzieci oraz u ssaków zapadających w sen zimowy.

tkanka tłuszczowa
Rozmieszczenie tkanki tłuszczowej. Joerg Heeren et al. Nature Reviews Endocrinology 2014., z późn. zm.

Więcej funkcji przypisuje się tkance tłuszczowej białej-żółtej. Należą do nich m.in. izolacja termiczna organizmu, magazynowanie energii i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach oraz wspomnianych karotenoidów, a także amortyzacja podczas upadku. Istnieje też mniej znana, ale równie ważna rola tkanki tłuszczowej, pełniona w gospodarce hormonalnej organizmu. Adipocyty białe wydzielają leptynę, adiponektynę, wisfatynę czy rezystynę.

Leptyna ma swój udział w metabolizowaniu lipidów i węglowodanów, zwiększając lipolizę (czyli rozkład tłuszczy) oraz glukoneogenezę (czyli syntetyzowanie glukozy de novo, „od zera”). Obniża też ilość glukozy transportowanej do komórek tłuszczowych dla wytwarzania kwasów tłuszczowych, co przekłada się na osłabienie lipogenezy – wytwarzania tłuszczów. Z informacji tych wynika, że leptyna ma działanie „antyotyłościowe” – mówiąc prosto, zmniejsza produkcję tłuszczu z glukozy, a zwiększa rozkład tego już istniejącego. Oprócz tego leptyna stymuluje powstawanie naczyń krwionośnych. Jej poziom zależy m.in. od objętości tkanki tłuszczowej i uczucia głodu. Poczucie sytości hamuje jej syntezę.

Rezystyna z wisfatyną działają wobec siebie przeciwstawnie. Pierwsza zwiększa insulinooporność komórek, druga z kolei insulinowrażliwość. U ponad połowy osób chorujących na cukrzycę typu drugiego zaburzony poziom rezystyny przyczyniać się może do wystąpienia otyłości. Hormon ten jest wydzielany wyjątkowo intensywnie z dużych komórek tłuszczowych. Ostatni z głównych hormonów produkowanych przez tkankę tłuszczową – adiponektyna – odpowiada za metabolizm glukozy i kwasów tłuszczowych w mięśniach i wątrobie. Otyłość prowadzi do niedoboru adiponektyny i dalszych zaburzeń metabolicznych.

Wystarczy wiedzy o budowie i funkcjach tkanki tłuszczowej. Zastanówmy się teraz nad tym, dlaczego tyjemy? Czemu natura stworzyła nas takimi, że lubimy słodkie, tłuste, wysokokaloryczne posiłki? Co się z nami stało, że gromadzimy całą tę energię? Odpowiedzi znajdziemy dzięki dziedzinie jaką jest medycyna ewolucyjna. Nasz gatunek kształtował się przez tysiące lat w warunkach niedoboru pożywienia. W związku z tym dobór naturalny premiował tych, którzy byli bardziej łakomi, uwielbiali słodkie, lepiej gromadzili energię. W pewnym momencie, w drugiej połowie XX wieku (a w krajach postkomunistycznych na początku XXI wieku), dostęp do jedzenia stał się powszechny i tani. Kilogram cukru jest niedrogi, nie trzeba też jakoś szczególnie się namachać, by kupić go w sklepie. W związku z tym nasze organizmy, stworzone podczas lat ewoluowania w warunkach mniejszych ilości jedzenia, nastawione są na gromadzenie energii na wszelkie możliwe sposoby. Nic jednak nie trwa wiecznie. Otyłość predysponuje do szybszej śmierci i być może także zmniejsza szanse na tworzenie związku, zapłodnienie i donoszenie ciąży. W efekcie może się okazać, że za jakiś czas populacja ludzi będzie bardziej odporna na żywieniowy dobrobyt. Zbadanie tego byłoby ciekawym zagadnieniem dla biologów i lekarzy. 

jedzenie
Pełne taniej żywności półki sklepowe

Oczywiście predyspozycje do tycia będą inne, zależnie od osoby. Tendencja jest taka, jak opisałem powyżej, lecz wpływa na nią wiele dodatkowych czynników. Jednym z nich są polimorfizmy pojedynczych nukleotydów (single nucleotide polymorphism – SNP) w genach odpowiedzialnych za metabolizm tłuszczu, przeprowadzanie lipolizy i lipogenezy, w genach kodujących białka regulujące uczucie głodu i sytości (jak np. leptyna) i w genach wpływających na naszą chęć do podejmowania aktywności fizycznej. Polimorfizmy pojedynczych nukleotydów są to różniące się wśród naszych genomów (lub między naszymi chromosomami, w obrębie jednej osoby) miejsca w sekwencji DNA tylko jednym nukleotydem. Na przykład mamy fragment sekwencji: AAACGAATGGCTTT. U innej osoby na końcu tej sekwencji zamiast T będzie A, a u jeszcze kolejnej znajduje się w tym miejscu C. Wynika z tego, że zidentyfikowaliśmy polimorfizm pojedynczego nukleotydu z trzema wariantami. I właśnie od tych drobnych różnic, które skumulowane są w różnych miejscach i genach, zależeć może np. ekspresja danego fragmentu DNA czy niewielkie różnice w budowie białka. Jeśli polimorfizm taki dotknie gen metabolizmu lipidowego, na przykład gen syntazy kwasów tłuszczowych (ale także szeregu innych), zmieniając jego właściwości fizyko-chemiczne, w efekcie predyspozycja do tycia może być inna.

Czynników składających się na prawdopodobieństwo wystąpienia nadwagi i otyłości jest więcej. Nie tylko polimorfizmy pojedynczych nukleotydów wpływają na to, jak i z jakim nasileniem działa dany gen. Znaczenie mają też regulacje epigenetyczne, czyli modyfikacje DNA i białek histonowych (na które nić DNA jest nawinięta). Jest to przede wszystkim metylacja, ale także acetylacja czy biotynylacja. W wyniku tych chemicznych zmian fragmenty chromatyny rozluźniają się, stając się lepiej dostępnymi dla czynników transkrypcyjnych. Efekt jest taki, że ekspresja genów na tym odcinku zwiększa się. W odniesieniu do tej okoliczności istotna jest dieta, bo to wraz z pożywieniem dostarczamy sobie m.in. grup metylowych, służących później dla metylowania DNA.

Bardziej bezpośrednio na naszą masę ciała wpływa oczywiście szeroko pojęty styl życia. To, jak się odżywiamy, ile kalorii dziennie spożywamy, jaki jest indeks glikemiczny naszych posiłków. Istnieją w jedzeniu związki, które mogą zwiększać naszą chęć do poruszania się (sugeruje się, że np. dieta bogata m.in. w taurynę czyni ssaki bardziej aktywnymi), nasilać lub osłabiać lipogenezę albo lipolizę bądź też nasz apetyt. Niezwykle ważna jest również aktywność fizyczna sama w sobie. Na oba powyższe czynniki z pewnością wpływa kultura. Tradycja biegania, pływania, grania w gry zespołowe, chodzenia na spacery albo wręcz przeciwnie – siedzenia przed telewizorem, komputerem czy smartfonem. Dodatkowo, na metabolizm lipidowy organizmu, uczucie głodu i sytości czy chęć do podejmowania aktywności może wpływać skład mikrobiomu jelitowego, mający związek m.in. z dietą. Jest to więc cała sieć współzależących od siebie, mnogich czynników. 

aktywność fizyczna
Aktywność fizyczna


















Czasami spotykam się z poglądem, że masa ciała i poziom tkanki tłuszczowej to wyłącznie kwestia gustu i czyjaś prywatna sprawa. Rzeczywistość wygląda niestety mniej optymistycznie. Nadwaga i tym bardziej otyłość wpływa bardzo negatywnie na zdrowie. Obciąża stawy, zwiększając ryzyko występowania chorób układu ruchu. Zaburza gospodarkę hormonalną, a prawdopodobieństwo pojawienia się chorób metabolicznych oraz układu naczyniowo-sercowego jest podwyższone. Najprawdopodobniej otyłość pośrednio przyczynia się także do częstszego chorowania na nowotwory. Publiczne systemy zdrowia i opiekę społeczną, w krajach gdzie problem nadwagi i otyłości jest nasilony, kosztuje to miliardy dolarów. Nie oznacza to, że osoby otyłe wolno stygmatyzować. Wytykanie palcami nigdy nie jest pomocą ani rozwiązaniem.

Nasz ewolucyjny brak przystosowania do dużej liczby spożywanych kalorii połączonej z mniejszą aktywnością fizyczną jest obnażony przez badania epidemiologiczne. W latach 90. XX wieku i 00. XXI wieku otyłość w krajach UE wyniosła od 10% do 27% u mężczyzn i od 10% do aż 38% u kobiet. W Zjednoczonym Królestwie (UK) w latach 80. XX wieku odnotowano, że 6% mężczyzn i 8% kobiet jest otyłych, a w roku 2008-2009 było to już aż odpowiednio 22% i 24%. Problem nasila się również u dzieci. Zatrważające dane spływają przede wszystkim z USA. Zależnie od stanu odsetek dzieci z nadwagą i otyłością jest różny (tak jak w krajach UE), a gdzieniegdzie w latach 00. XXI wieku sięgał nawet ponad 60% łącznie. Na przykład w stanie Mississippi było to 21,9% niepełnoletnich z otyłością i 44,5% z nadwagą.

Na poziomie pojedynczej osoby dążenie do prawidłowej masy ciała powinno się opierać o zmniejszenie podaży kalorycznej, większej aktywności fizycznej i ewentualnym wspomaganiu produktami o udowodnionej skuteczności, jak zielona herbata, chitozan lub morwa biała. Podkreślić należy, że zwykle głośno reklamowane suplementy nie działają. Obecnie kraje tzw. Zachodu, przede wszystkim USA i UE, usilnie starają się przeciwdziałać nadwadze i otyłości, które uchodzą w Europie i Ameryce Północnej za problem społeczny. Sposoby walki są przeróżne. Od kampanii społecznych i edukacyjnych, przez badania profilaktyczne aż po działania polityczne. Ciekawym przykładem jest podwyższanie podatków na słodkie, kaloryczne napoje. Taki ruch okazuje się być skuteczny. 

Jednak głównym wnioskiem z tego tekstu powinno być, że powszechne tycie w warunkach dobrobytu nie jest oznaką degeneracji kulturowej, jak niektórzy sądzą. Jest to skutek ewolucji przez tysiące i miliony lat w otoczeniu, które wymuszało na ludziach i ich przodkach zdobywanie dodatkowego pożywienia i magazynowanie go. Stąd problem ten nie dotyczy tylko Homo sapiens, ale także innych ssaków utrzymywanych w bliskich nam warunkach. Pomimo naszej wojny z tłuszczem należy jednak pamiętać, że tkanka tłuszczowa jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania organizmu, podobnie jak spożywanie odpowiedniej ilości związków lipidowych. Ważne, by ich zawartość i objętość nie była zbyt duża.

Prowadzenie bloga naukowego wymaga ponoszenia kosztów finansowych i czasowych. Merytoryczne przygotowanie się do napisania artykułu to często godziny czytania podręczników i publikacji. Na To Tylko Teorii niemalże nie ma reklam. Zdecydowałem się więc stworzyć profil na Patronite, gdzie w prosty sposób możecie ustawić comiesięczne wpłaty na rozwój bloga. Dzięki temu może on funkcjonować i będzie lepiej się rozwijać. Pięć lub dziesięć złotych miesięcznie nie jest dla jednej osoby dużą kwotą, ale przy wsparciu wielu z Was staje się realnym, finansowym patronatem bloga. 


Literatura
Bartelt, Alexander, and Joerg Heeren. "Adipose tissue browning and metabolic health." Nature Reviews Endocrinology (2014).
Cinti, Saverio. "White, brown and pink adipocytes: the extraordinary plasticity of the adipose organ." Italian Journal of Anatomy and Embryology (2015).
DiBaise, John K., et al. "Gut microbiota and its possible relationship with obesity." Mayo Clinic Proceedings. Elsevier, 2008.
Douglas J. Futuyma. Ewolucja. Wydawnictwo Uniwersytetu Warszawskiego. Warszawa 2008.
Escobar, Maria A. Cabrera, et al. "Evidence that a tax on sugar sweetened beverages reduces the obesity rate: a meta-analysis." BMC Public Health (2013).
http://ec.europa.eu/health/ph_determinants/life_style/nutrition/documents/iotf_en.pdf
http://ec.europa.eu/eurostat/statistics-explained/index.php
https://www.theguardian.com/society/2017/oct/10/treating-obesity-related-illness-will-cost-12tn-a-year-from-2025-experts-warn
James, W. Philip T. "WHO recognition of the global obesity epidemic." International Journal of Obesity (2009).
J. Kuryszko, J. Zarzycki. Histologia zwierząt. Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne. Warszawa 2000. 
Kershaw, Erin E., and Jeffrey S. Flier. "Adipose tissue as an endocrine organ." The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (2004).
Tadeusz Krzymowski. Fizjologia zwierząt. Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne. Warszawa 2005. 
Ràfols, Montserrat Esteve. "Adipose tissue: cell heterogeneity and functional diversity." Endocrinología y Nutrición (English Edition) (2014).
W. Sawicki. Histologia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2012. 
Winter P., Hickey I., Fletcher H. Krótkie wykłady. Genetyka. Wydawnictwo Naukowe PWN. Warszawa 2013.
Wu, Jun, et al. "Beige adipocytes are a distinct type of thermogenic fat cell in mouse and human." Cell (2012).
Udostępnij na Google Plus

O autorze

Łukasz Sakowski. Biolog z Poznania. Czytaj więcej
    Skomentuj na blogu
    Skomentuj na facebooku

8 komentarze :

  1. Dodam jeszcze jeden aspekt z pogranicza ewolucji biologicznej i socjologii -- im bardzej zamożny człowiek, tym MNIEJ obecnie pracuje i tym WIĘCEJ się rusza (sporty, turystyka, aktywne spędzanie czasu wolnego). Czyli dokładnie odwrotnie, niż jesteśmy do tego przystosowani. W ogromnej liczbie współczesnych zawodów im więcej i dłużej pracujemy, tym mniej się obecnie ruszamy i tym samym spalamy mniej kalorii.

    Dłuższy czas obowiązkowej (nieuniknionej) pracy siedzącej przekłada się też na konieczność stosowania licznych technik i wynalazków zastępujących nas w wymagających wysiłku pracach domowych -- bo prawie nikt już współcześnie nie ma na to czasu, aby kilka-kilkanaście godzin dziennie poświęcać na pozyskiwanie i obróbkę pożywienia, hodowlę zwierząt, przędzenie, tkanie i szycie odzieży, ręczne pranie i zmywanie. Mało kto może sobie pozwolić na chodzenie pieszo wiele kilometrów w ciągu dnia. Nie starczyłoby na to doby -- musimy pracować zarobkowo.

    W ten sposób wydatkowanie kalorii przez aktywność fizyczną powoli zaczyna się stawać luksusem. Potrzeba na nią nie tylko chęci, ale przede wszystkim czasu.

    OdpowiedzUsuń
    Odpowiedzi
    1. sory ale stare i nie modne ...ja mysle ze ludzie zrobili w tym kieruku postepy...sa inne zagrozenia w srodowisku postawach ....

      Usuń
  2. Nie trzeba walczyc z tluszczem bo to nie on jest winowajca. Nadmierna poeaz weglowodanow prowadzi w prosty sposob do otylosci. Wystarczy dieta niskoweglowodanowa oraz wejscie w stan ketozy zywieniowej i chudniemy bez ograniczania tluszczu w pozywieniu.

    OdpowiedzUsuń
    Odpowiedzi
    1. czy uważasz ze tłuszcz zgromadzony w ciele jest patologizny ..jakie proporcie uwazasz za dobre

      Usuń
    2. Nie wypisuj takich bzdur powielanych przez jakieś ajweny czy inne pseudo gwiazdki pop dietetyki. Tyje się od nadmiaru kcal niezależnie z jakiego makroskładnika pochodzą. I poczytaj też o lipogenezie de novo (np. tutaj https://www.damianparol.com/lipogeneza-de-novo-czyli-weglowodany-tucza/)

      Usuń
  3. dzieki za eka o tkance tłuszczowej...temat rzeka i piekny ;-) a ja chciałam sie podzielic mysla czy jest zwiazek miedzy igf a reakcjami poszczepiennymi (na przykładzie Holandi )wysoki naród to jest pozdr

    OdpowiedzUsuń
  4. "Istnieją w jedzeniu związki, które mogą zwiększać naszą chęć do poruszania się (sugeruje się, że np. dieta bogata m.in. w taurynę czyni ssaki bardziej aktywnymi), nasilać lub osłabiać lipogenezę albo lipolizę bądź też nasz apetyt" można prosić o źródło? ciekawe to :3

    OdpowiedzUsuń
  5. Jak zwykle przy okazji tematu nadwagi i otyłości, kompletnie pomija się zagadnienie karmienia piersią vs. mlekiem krowim modyfikowanym. Hello, jesteśmy ssakami. Za jeden z głównych przyczyn otyłości u dzieci uważa się obecnie nadpodaż białka, którego zawartość w mleku ludzkim jest mniejsza niż w krowim. Jednak to tylko jedna z wielu wad sztycznego karmienia niemowląt, rzutująca na stan zdrowia całej populacji.

    OdpowiedzUsuń