Czy nowy wariant koronawirusa z Wielkiej Brytanii jest groźny? [wywiad]

Wywiad o nowym wariancie (B.1.1.7) koronawirusa SARS-CoV-2, wykrytym w Wielkiej Brytanii, z wirusolożką ewolucyjną z uniwersytetu oksfordzkiego, Emilią Cecylią Skirmuntt, specjalizującą się w genetyce i ewolucji wirusów nietoperzy. 

nowy wariant koronawirusa

Na czym polega nowa zmiana w koronawirusie SARS-CoV-2? Jakie modyfikacje w jego genomie i budowie zaszły?

Zmiany w wariancie B.1.1.7 to 23 mutacje w czterech genach wirusa, przy czym 17 z tych nich to mutacje, które zmieniają sekwencję aminokwasów w białkach wirusa – 14 zmian aminokwasów i 3 delecje, czyli wycięcie aminokwasów z sekwencji – co może prowadzić do zmian w jego funkcjach. Pozostałe sześć to tak zwane mutacje ciche, które nie zmieniają nic w kodowaniu aminokwasów i wytwarzanych proteinach wirusa. Wiele z tych mutacji obserwowaliśmy wcześniej w innych wariantach, ale pojawienie się ich wszystkich na raz w jednym konkretnym wariancie jest niepokojące.

Czy nowy wariant koronawirusa zmienia coś istotnego, na przykład pod kątem zakażalności lub zjadliwości?

Trzy z tych mutacji były obserwowane wcześniej i mogą mieć one znaczenie biologiczne wedle badań na modelach zwierzęcych. Jedna z nich może zwiększać możliwości wirusa przy łączeniu się glikoproteiny kolca z receptorem komórki. Druga została opisana jako potencjalna zmiana, która może pomagać wirusowi ukryć się przed naszym układem odpornościowym, choć w najnowszych hipotezach stwierdzono, że może być też po prostu mutacją neutralną, która powstaje przez błąd replikacji. Z kolei trzecia z mutacji nie była wcześniej poddana żadnym badaniom, jednak znajduje się ona blisko części genów wirusa, które mają ważne biologiczne funkcje – również przy wnikaniu do komórek nosiciela.

Według wyników modelowania matematycznego i wstępnych analiz stwierdzono, że wirus może być nawet o 50% bardziej zaraźliwy – pierwsze analizy wskazywały na 70%. Znaczy to, że jedna osoba zakażona nowym wariantem może zakazić większą liczbę osób. Może to być spowodowane tym, że wirus replikuje szybciej w komórkach i osoby chore generują więcej cząsteczek wirusa. Jest to hipoteza potwierdzona między innymi wstępnymi badaniami klinicznymi, które wykazały wyższe miano cząsteczek wirusa w wymazach. Może to też być spowodowane tym, że wirus jest lepiej przystosowany do łączenia się z ludzkim receptorem i łatwiej wnika do komórek, jak również oba te czynniki na raz.

Jedna z początkowych analiz sugerowała, że wariant łatwiej zakaża osoby młode, przed 18 rokiem życia, ponieważ większość przeanalizowanych pozytywnych próbek znaleziono w tym przedziale wiekowym. Jednak wkrótce okazało się to artefaktem statystycznym, wywołanym szkołami otwartymi w listopadzie [w Wielkiej Brytanii], gdzie wirus mógł się o wiele łatwiej rozprzestrzeniać. Po dokładniejszej analizie próbek z późniejszych okresów przekrój wiekowy wrócił do stanu, który obserwowaliśmy od początku pandemii. Co więcej, nie stwierdzono by nowy wariant zmieniał coś w przebiegu i nasileniu objawów samej choroby. Wszystko to w tej chwili nie odbiega od tego, co obserwowaliśmy przy wcześniejszych wariantach.

Jakie okoliczności sprzyjają ewolucji koronawirusów w takim kierunku?

Wirusy RNA są jednymi z wirusów, które mutują bardzo szybko, choć muszę zaznaczyć, że większość tych mutacji to mutacje neutralne, nie zmieniające nic w funkcjach wirusowych. Rzadziej zachodzą mutacje, które zmieniają działanie wirusa w sposób korzystny lub nie – w takich przypadkach mutant zazwyczaj znika wyparty przez lepiej dostosowane grupy. To, że obserwujemy nowe warianty, nie jest niczym zaskakującym, wykrywaliśmy je od początku pandemii. Ewolucja jest procesem wieloczynnikowym, również w przypadku wirusów i wpływa na nią nie tylko biologia, ale też środowisko czy nawet behawior nosicieli. W przypadku każdego patogenu jest nam ciężko określić, jak dokładnie ten proces przebiegnie, a już z pewnością takiego, który jest nowy, jak SARS-CoV-2.

Na pewno czynnikiem ryzyka, który może wpłynąć na wzrost liczby mutacji i pojawienie się mutanta ze zmienionymi funkcjami wirusowymi i np. zagrozić szczepionkom, jest duża liczba infekcji i pozwolenie wirusowi na rozprzestrzenianie się. Wirus nie replikuje, a to znaczy, że też nie mutuje, kiedy nie ma nosicieli. Wielu chorych sprzyja więc pojawieniu się kolejnych mutacji, przy czym niektóre z nich mogą być korzystne dla wirusa.

Istnieje też hipoteza, że przy zakażeniach osób z osłabionym układem odpornościowym wirus może łatwiej wykształcić mutacje, które pomogą mu ukryć się przed komórkami układu odpornościowego nawet u zdrowych nosicieli. Wreszcie, zakażenia międzygatunkowe sprzyjają powstawaniu mutacji. Najprawdopodobniej na początku pandemii SARS-CoV-2 przeskoczył z dzikiego zwierzęcia na człowieka. Wiadomo, że wirus ten może zakażać koty i łasicowate. W każdym z tych nosicieli inne mutacje będą tymi preferowanymi, bo każdy z nich będzie nieco odmiennym środowiskiem dla wirusa. Kolejne takie przeskoki mogą doprowadzić do nagromadzenia się nowych mutacji, a przy tym też modyfikacji funkcji wirusowych.

Czy stworzone już szczepionki będą chronić przed nowym wariantem SARS-CoV-2?

Firmy, które stworzyły szczepionki cały czas prowadzą badania nad ich skutecznością, szczególnie pod kątem nowych wariantów koronawirusa. Jak na razie nie stwierdzono większych problemów, jeśli chodzi o skuteczność szczepionek. Jednak gdyby taki problem się pojawił to BioNTech, czyli wytwórca jednej ze szczepionek mRNA zapowiedział, że formuła szczepionki może zostać łatwo zmodyfikowana w przeciągu kilku tygodni w odpowiedzi na powstanie takiego wariantu.

Czy Twoim zdaniem środki zaradcze, jakie zastosowano w Wielkiej Brytanii oraz wobec niej, są adekwatne?

Pojawienie się tego wariantu zbiegło się również w czasie z nagłym wzrostem zakażeń w wielkiej Brytanii. Wariant wykryto po raz pierwszy w grudniu, w próbkach pochodzących z września. Z czasem okazało się, że zaczął on zdobywać dominację w populacji, aż do momentu gdy ponad 60% zakażeń na południu Anglii było wywołane właśnie przez B.1.1.7. Ale do tego trendu, że wariant mógł zakazić tak dużo osób, przyczyniło się też, że południe Anglii miało bardzo niski poziom ograniczeń przy bardzo wysokim zagęszczeniu populacji. To sprawiło, że mógł szybciej się rozprzestrzenić, szczególnie jeśli jego zakaźność jest faktycznie wyższa o ponad 50%, jak wskazują wyniki modelowania. Odpowiedź na wzrost zachorowań została wprowadzona bardzo późno i etapowo, co też nie zahamowało w odpowiednim stopniu już i tak poważnej sytuacji.  Gdyby zareagowano wcześniej, a przede wszystkim zdecydowano się na wcześniejsze zamknięcie szkół, możliwe że udało by się utrzymać kontrolę nad pandemią.

Wprowadzenie przez inne kraje zakazu podróży do i z Wielkiej Brytanii raczej nie pomogło w zbyt wysokim stopniu, szczególnie że wariant wirusa od września zdążył się już rozprzestrzenić po całym świecie. To, że wykryto go w Wielkiej Brytanii zawdzięczamy głównie temu, że bardzo duży nacisk jest prowadzony tu na sekwencjonowanie genomów wirusa z przynajmniej 10% próbek, jakie są pobierane. To ogromne i czasochłonne przedsięwzięcie i w tej chwili na świecie tylko Wielka Brytania i Dania sekwencjonują taką liczbę genomów. Żeby pokazać skalę mogę dać przykład, że od początku grudnia Wielka Brytania dodała do międzynarodowych baz danych ponad 2 tysiące genomów SARS-CoV-2, kiedy całe USA dodało zaledwie 2. Niestety, w tej chwili powstrzymanie nowego wariantu będzie raczej trudne i dodatkowo ważne jest, by wszystkie kraje jak najszybciej wprowadziły skuteczny program szczepień, który pozwoli na zatrzymanie transmisji wirusa i kontrolę pandemii.

Łukasz Sakowski. Czytaj więcej
    Skomentuj na blogu
    Skomentuj na facebooku

2 komentarze :

  1. Czyli wiemy że mutuje... i że trzeba będzie się szczepić co rok, jak na grypę... świetny biznes! Naprawdę świetny!

    OdpowiedzUsuń
    Odpowiedzi
    1. Gdzie to jest niby napisane (że co rok)?

      Usuń