Choroby nowotworowe nie kojarzą się z zaraźliwością. Ale czy na pewno nowotworem nie da się zarazić? Istnieją udokumentowane przypadki przeniesienia nowotworowych komórek z jednego organizmu na drugi i rozwinięcia się guza. U niektórych gatunków zwierząt jest to nawet częste zjawisko, a sam infekcyjny nowotwór ma u nich swoją wyodrębnioną jednostkę chorobową.
 |
| Zdjęcie za: Eneas De Troya, flickr |
Czym są nowotwory?
Choroby nowotworowe wiążą się z obecnością nowotworu w organizmie chorego. Istnieją różne typy nowotworów, np. raki, chłoniaki, tłuszczaki, glejaki, mięsaki i mogą być łagodne lub złośliwe. Komórki nowotworowe są zmutowane genetycznie, epigenetycznie zderegulowane i zaburzone biochemicznie, a ich mnożenie (podziały komórkowe) wymknęło się spod kontroli – właśnie na skutek zajścia mutacji w odpowiedzialnych za nią sekwencjach DNA. Komórki nowotworowe powstają w naszym organizmie regularnie, ale w normalnej sytuacji są szybko eliminowane przez komórki układu odpornościowego. Charakterystyczną cechą nowotworów jest to, że wywodzą się ze swojego gospodarza i atakują wyłącznie jego samego. Istnieją jednak wyjątki – tzw. nowotwory zakaźne, nazywane też nowotworami pasożytniczymi.
Na ogół – w przytłaczającej większości przypadków – nowotwory nie są chorobami zakaźnymi. Nauka zna jednak pewne wyjątki. Są to zarówno pojedyncze, opisane historie, jak i przykłady konkretnych chorób nowotworowych, które ze swej natury są zaraźliwe. O ile więc niemal zawsze komórki guza wywodzą się z komórek chorego gospodarza, tak w przypadku nowotworów zakaźnych komórki nowotworowe pochodzą od tego, u kogo nowotwór wystąpił jako pierwszy. Wyobraźmy sobie dla ułatwienia zrozumienia problemu taką wymyśloną sytuację: Barbara, która żyła w XIII wieku n. e. zachorowała na nowotwór. Stał się zaraźliwy i przez kolejne wieki jego komórki atakowały następnych gospodarzy, aż w końcu nowotwór ten dożył XXI wieku. Właśnie tak to działa.
Jak powstają nowotwory – ewolucja komórek nowotworowych
Przyjrzyjmy się teraz temu, w jaki sposób nowotwór może stać się zakaźny i jakie warunki musi spełnić, aby mu się to udało. Przede wszystkim podkreślić trzeba fakt, że nowotwory podlegają selekcji naturalnej. Takiej samej, jak populacje różnych gatunków, tylko że na poziomie organizmu, stanowiącego dla nowotworu środowisko. Na początku komórki nowotworowe ewoluują (ewolucja somatyczna) w kierunku nabycia odporności na układ odpornościowy swojego gospodarza. I te, którym mnożenie się wychodzi sprawniej, mają większy udział w puli genowej nowotworowych komórek tejże populacji. Następnie, jeśli jest to nowotwór złośliwy, który zostanie zdiagnozowany i poddany leczeniu, zaczyna ewoluować jako oporny wobec chemioterapii – nieliczne komórki nowotworowe, które okazały się być na nią odporne, odtwarzają populację. Tym razem już odporną na dotychczas stosowany lek (dobry podręcznik do biologii ewolucyjnej znaleźć można tutaj).
 |
| Etapy rozwoju nowotworu; za http://www.ndhealthfacts.org z późn. zm. |
Wcześniej, zanim doszło do leczenia, komórki nowotworowe prawdopodobnie wykształciły zdolność do migracji (np. poprzez zmiany w genie HIF1α). W tym momencie często z całą swoją siłą wkracza dobór naturalny. O ile na początkowych etapach powstawania nowotworu niejednokrotnie (zależnie też od typu nowotworu i innych czynników) wystarczy zmiana lub utrata funkcji czy ekspresji jakiejś sekwencji DNA, aby mógł się on mnożyć w sposób niekontrolowany, tak ewolucja w kierunku inwazji innych tkanek wymaga szeregu konkretnych adaptacji: możliwości odłączenia się od pierwotnego guza, wspomnianej zdolności ruchu komórki, przedostania się do układu krwionośnego lub limfatycznego i przetrwania w jego warunkach, aż wreszcie przyczepienia się do nowej tkanki, przeżycia w jej środowisku (inny poziom różnych transkryptów, metabolitów, hormonów itp.) i stworzenia warunków do dalszego rozwoju (np. poprzez wymuszenie tworzenia nowych naczyń dostarczających składniki odżywcze). Cechy te bez wyjątku są organizmom zwierzęcym znane, ale ich aktywność nieodwracalnie (w normalnych warunkach) zanika na różnych etapach rozwoju (zwłaszcza prenatalnego, czyli przed narodzinami). Dopiero odpowiednia selekcja prowadząca do zachowania mutacji genetycznych i epigenetycznych może skutkować ich ponownym uruchomieniem.
Przystosowanie do układu odpornościowego organizmu (zdobycie sposobu unikania go) i do leków czy modyfikacje pozwalające na migrację i inwazję innych tkanek to u komórek nowotworowych nie zawsze zjawisko oparte o dobór naturalny – może to być też przypadek, dryf genetyczny. Bez określonego czynnika selekcyjnego. Na przykład komórki nowotworowe mogłyby nabyć przypadkiem mutację (czy zestaw mutacji) uodparniającą na jakiś lek onkologiczny, zanim terapia została w ogóle zastosowana, selekcjonując populację. Czyli mutacja była neutralna, ale po zmianie środowiska (wprowadzeniu leku) stała się korzystna. Znane są przypadki nowotworów, które najprawdopodobniej wyewoluowały właśnie na bazie ewolucji neutralnej, a nie doboru naturalnego.
W kontekście ewolucji nowotworów ciekawe jest też to, że w niej również występuje horyzontalny transfer genów – podobnie jak w ewolucji populacji całych organizmów. Możliwe jest np. przyłączanie sekwencji DNA komórki zdrowej do genomu nowotworowego lub łączenie genomów komórek nowotworowych. W ten sposób, tak jak przy duplikacji DNA, mogą powstawać nowe sekwencje DNA i nowe cechy. Warto dodać, że badanie biologii nowotworów pod tym kątem to element obszaru naukowego jakim jest medycyna ewolucyjna. Jednym z jej celów jest opracowywanie terapii onkologicznych, które przeciwdziałałyby adaptacji nowotworu do leków chemioterapeutycznych (podręcznik do onkologii można znaleźć tutaj).
Ostatecznie, tak czy inaczej, nowotwór umiera – albo na skutek aktywności układu odpornościowego swojego nosiciela bądź też zadziałania leczenia albo po prostu wraz ze swoim gospodarzem, czyli chorym. Inaczej jest w przypadku nowotworów zakaźnych, które atakują kolejne osobniki i dalej ewoluują. Wykształciły mechanizm pozwalający na ominięcie nie tylko układów odpornościowych swoich gospodarzy, ale także innych przedstawicieli tego samego gatunku, co gospodarz w którym powstały.
Układ odpornościowy i rak
Kilkakrotnie wspomniałem o układzie odpornościowym. Nie jest to tekst poświęcony temu zagadnieniu, ale dla ułatwienia zrozumienia dalszej części artykułu opiszę kilka faktów o naszej odporności w kontekście zwalczania komórek nowotworowych. Jest to obrona przez nowotworami i co więcej, nowoczesna medycyna może ją modyfikować, usprawniać i wspomagać (poprzez immunoterapię), by lepiej radziła sobie właśnie z komórkami rakowymi (podręcznik do immunologii można znaleźć tutaj).
Jeżeli chcemy by układ odpornościowy człowieka zadziałał, musi on najpierw rozpoznać przeciwnika. W tym celu zwykle produkowane są w naszych organizmach przeciwciała. Funkcję ich wytwarzania spełniają wyspecjalizowane limfocyty B, nazywane komórkami plazmatycznymi. Przeciwciała wiążą się z określonymi białkowymi fragmentami tego, co ma zostać zniszczone. Fragmenty te nazywa się antygenami. U komórek nowotworowych mogą być nimi białka np. wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV; jest to wirus powodujący nowotwory układu rozrodczego, odbytu oraz głowy i szyi, a jego antygeny obecne są w tych właśnie nowotworach).
Mogą być nimi także prawidłowe białka, pierwotnie wywodzące się z DNA gospodarza, które nowotwór sobie „zawłaszczył” (czyli niezmutowane DNA komórek nowotworowych), ale o zmienionej względem zdrowych komórek aktywności, jak również białka ze zmutowanych w komórce nowotworowej genów. Te ostatnie są swoiste, typowe tylko dla nowotworu (neoantygeny lub antygeny nowotworowe). Z perspektywy zwalczania nowotworu przez układ odpornościowy (oraz za pomocą immunoterapii) kluczowe są zwykle neoantygeny, produkowane jedynie w komórkach nowotworowych.
 |
| Antygeny patogenów i przeciwciała |
Rozpoznawaniem antygenów oprócz przeciwciał zajmują się m.in. komórki dendrytyczne (są to szczególnego rodzaju komórki odpornościowe; nie mylić z neuronami zawierającymi dendryty) i w przypadku aktywowania obrony przed nowotworem to właśnie one pełnią ważniejszą rolę identyfikacyjną. Choć wiemy, że przeciwciała mogą niszczyć rakowe komórki np. za pomocą aktywowania układu dopełniacza (inny jeszcze element układu odpornościowego) czy komórek NK (ang. natural killers, czyli naturalni zabójcy), to nie ma licznych i mocnych dowodów na większe znaczenie ich funkcji w tych procesach obronnych.
Identyfikacja (w którą zaangażowane mogą być poza komórkami dendrytycznymi i przeciwciałami także makrofagi; mają one dwojaką naturę – niektóre ich populacje promują wzrost nowotworu, inne go hamują) wroga to dopiero część tego, co musi się wydarzyć aby go pokonać. Komórki nowotworowe są niszczone w ataku podjętym przede wszystkim przez limfocyty T typu Tc (cytotoksyczne) oraz Th (pomocnicze). Najważniejszą rolę pełnią tutaj limfocyty Tc. Opisane wcześniej komórki dendrytyczne właśnie im eksponują antygeny komórek nowotworowych, tak by te ostatnie mogły zostać przez limfocyty Tc zniszczone. Wszystko to zachodzi z udziałem białek MHC, czyli białek głównego układu zgodności tkankowej. Białka MHC pełnią istotną rolę nie tylko przy odrzucaniu przeszczepów, ale także chronieniu organizmu przed nowotworami. To m.in. właśnie z różnorodnością genetyczną genów kodujących białka MHC w populacji wiązana jest możliwość powstania nowotworów zakaźnych, jak również odporność na nowotwory.
Ponieważ opowiadałem o ewolucji komórek nowotworowych także w kierunku oporności na układ odpornościowy gospodarza, to w tym miejscu, zanim przejdę do nowotworów zakaźnych, chciałbym przytoczyć jeszcze kilka konkretnych przykładów tego, jakie przystosowania osiągają nasi zbuntowani lokatorzy. Komórki nowotworowe mogą na przykład mieć mniejszą liczbę białek MHC klasy I na swojej powierzchni, co utrudnia ich wykrycie i zabicie przez limfocyty Tc (ale jednocześnie czyni je bardziej podatnymi na odpornościowe komórki NK). Mogą też produkować czynniki spowalniające lub zatrzymujące odpowiedź immunologiczną (np. czynnik TGF-β), czyli działać immunosupresyjnie. Dodatkowo, mają też zdolność czynienia układ odpornościowego tolerancyjnym dla nowotworowych antygenów. Dzięki tego typu przystosowaniom są w stanie uniknąć m.in. wyżej opisanych mechanizmów obronnych i dalej się rozwijać, dokonując coraz bardziej agresywnej inwazji w ciele swojego gospodarza.
Nowotwory zakaźne u małży
Zainteresowanie nowotworami u małży – które są u tych zwierząt bardzo powszechnymi chorobami – jest oczywiście motywowane w znacznym stopniu przez ich rolę w gospodarce różnych krajów. Są to zwierzęta hodowane lub poławiane w celach kulinarnych. W związku z tym straty spowodowane m.in. nowotworami wywołują presję na władzach poszczególnych państw oraz na firmach, a dalej na współpracujących z nimi naukowcach, by zidentyfikować problem oraz dowiedzieć się jak mu zapobiegać. W skali świata na rynku małży dominują Chiny, ale znaczny udział ma też UE, głównie za sprawą Hiszpanii, oraz Kanada, która aż 80% zasobów małży czerpie z Wyspy Księcia Edwarda.
Małże to zwierzęta należące w systematyce biologicznej do typu mięczaków o otwartym układzie krwionośnym (dobry podręcznik do zoologii bezkręgowców znajdziecie tutaj). U gatunku o nazwie małgiew piaskołaz (Mya arenaria), który występuje także w Bałtyku, stosunkowo niedawno wykryto przenoszący się w środowisku wodnym nowotwór zakaźny krwi. Na początku (od roku 1977) myślano, że choroba ta jest wywoływana przez wirusa (dobry podręcznik do mikrobiologii można znaleźć tutaj).
Jednak kilka lat temu (w roku 2015) w czasopiśmie naukowym „Cell” opublikowano pracę naukową wskazującą, że u małży tych mamy do czynienia z nowotworem zakaźnym, po wykluczeniu czynnika wirusowego. Wpływ nowotworu na populację małgwia piaskołaza jest istotny – znaczna liczba osobników ginie. Ze względu na łatwiejsze rozprzestrzenianie się komórek nowotworowych w wodzie (w porównaniu do lądu) są one wyjątkowo groźne.
 |
| Małgiew piaskołaz (Mya arenaria); fot. Oscar Bos; za www.ecomare.nl |
Warto zastanowić się nad tym w jaki sposób naukowcy doszli do tego, że nowotwór krwi (hemolimfy) u małgwia piaskołaza jest zakaźny, a nie – jak sądzili wcześniej – wywoływany jedynie przez wirusa (jak u ludzi np. rak szyjki macicy powodowany przez wirusa HPV czy chłoniak indukowany przez wirusa EBV). Otóż gdyby komórki nowotworowe pochodziły od swoich gospodarzy, czyli powstałyby poprzez nowotworzenie u osobnika chorego, to miałyby wspólne (takie same) z nimi określone sekwencje DNA – w tym przypadku miejsca łączenia się retrotranspozonu (nazwanego „Steamer”) z dalszą sekwencją – podczas gdy tak nie jest.
Tymczasem okazało się, że sekwencje DNA komórek nowotworowych pochodzących od różnych małży z różnych miejsc – stanu Nowy Jork i stanu Maine w USA oraz wyspy Księcia Edwarda w Kanadzie – mają bardzo podobne genotypy. Oba te odkrycia w połączeniu z wcześniejszym wykluczeniem, że białaczkę małży wywołuje wirus, pozwalają wnioskować o zaraźliwości tego nowotworu. W roku 2016 w „Nature” opublikowano pracę wskazującą na kolejne przypadki nowotworów zakaźnych u małży z gatunków Mytilus trossulus, Cerastoderma edule (sercówka jadalna) i Polititapes aureus.
Nowotwory zakaźne u diabłów tasmańskich
Diabły tasmańskie są torbaczami. Choć w przeszłości zamieszkiwały Australię to obecnie w naturze spotkać je można jedynie na Tasmanii. Są podobne do słynnych, a wymarłych w latach 30. XX wieku wilków workowatych. Niedługo mogą podzielić ich los. Nie dlatego – jakbyśmy się intuicyjnie spodziewali – że poluje na nie człowiek albo niszczy im siedlisko, ale przede wszystkim ze względu na zakaźny nowotwór dziesiątkujący liczbę diablich torbaczy. To u tego gatunku zaraźliwy rak pyska (rak pyska diabła, skrótowo z angielskiego nazywany DFTD) jest jednym z kluczowych czynników prowadzących do wymierania populacji. Między rokiem 1996, a 2015 odnotowano aż 95% spadek liczebności populacji diabłów tasmańskich, z czego znaczna część spowodowana była właśnie przez nowotwór.
Podobnie jak w przypadku małży, także tutaj początkowo myślano, że za epidemię nowotworu odpowiada wirus (podręcznik do wirusologii można znaleźć tutaj). Jednak w roku 2006 z przyczyn de facto tych samych jak w poprzednim przykładzie – genetycznie identyczne względem siebie guzy występujące u różnych osobników przy odmiennych genomach względem chorych nosicieli – uznano w publikacji na łamach czasopisma Nature, że u diabłów tasmańskich mamy do czynienia z zakaźnym nowotworem. Atakuje on przede wszystkim głowę zwierzęcia. Ponieważ diabły tasmańskie są agresywne, a podgryzanie się czy wręcz gryzienie należy do ich regularnych zachowań społecznych czy godowych, to pasożytniczy nowotwór zakaźny stosunkowo łatwo infekuje kolejne osobniki potrafiąc wybić w ciągu roku lub dwóch lat całą populację.Warto zauważyć w tym miejscu, że przez sposób przenoszenia się choroby obecne zachowania diabłów tasmańskich oraz ich układ odpornościowy mogą podlegać doborowi naturalnemu.
Ewolucja biologiczna tego gatunku najpewniej prowadzić będzie do redukcji interakcji takich jak gryzienie, ponieważ osobniki bardziej agresywne będą częściej chorować i umierać. Już teraz istnieją publikacje naukowe wskazujące, że – wbrew intuicji – najczęściej ofiarami nowotworu padają osobniki najsilniejsze i najsprawniejsze, a zarazem bardziej interaktywne. W 2016 roku odnotowano natomiast, że dzikie diabły tasmańskie zaczęły produkować przeciwciała przeciwko rakowi pyska diabła.
Jak wygląda choroba u diabła tasmańskiego? Niestety smutno, strasznie i przykro. Najpierw pojawia się owrzodzenie wokół pyska. Następnie rosną coraz większe guzy, a także wyrastają nowe, które wraz z tymi starszymi niszczą tkanki miękkie i kostne głowy. W końcu guzy zaczynają zasłaniać oczy i otwór gębowy, co utrudnia pobieranie pokarmu. Nowotwór przerzutuje też do innych narządów, takich jak płuca, śledziona, węzły chłonne czy serce. Chory osobnik, zazwyczaj w ciągu kilku miesięcy, umiera z głodu (problemy ze zdobywaniem pożywienia) lub przez niewydolność poszczególnych narządów. Ofiarami raka pyska diabła padają mniej więcej po równo samce i samice. Zakaźne komórki nowotworowe same w sobie pochodzą najpewniej od komórek Schwanna pierwotnego chorego osobnika. Inaczej są one nazywane lemocytami i odpowiadają za oplatanie aksonów komórek nerwowych w celu przyspieszenia tempa przewodzenia impulsów (dobry podręcznik do histologii można znaleźć tutaj).
 |
| Rak pyska diabła; fot. Dave Watts |
W tym miejscu wracam do tematu ewolucji komórek nowotworowych i do głównego układu zgodności tkankowej, czyli MHC. Otóż populacja diabłów tasmańskich ma bardzo niskie zróżnicowanie genetyczne genów kodujących MHC. I tak też geny MHC zapisane w DNA nowotworu zakaźnego są bliskie genetycznie do sporej części populacji diabłów, przez co mogły się rozprzestrzeniać, ponieważ były przez infekowane osobniki traktowane jako własne tkanki. Jest to jednak dopiero jedno wyjaśnienie przyczyn sukcesu zakaźnego nowotworu. Drugie dotyczy zmian epigenetycznych. Okazało się bowiem, że ekspresja genów MHC w komórkach nowotworowych raka pyska diabła po prostu nie zachodzi. W wyniku tego układ odpornościowy zwierzęcia nie ma jak uznać ich za obce.
Brak białek MHC jest spowodowany nie przez brak genów lub przez mutacje ich sekwencji, ale przez epigenetyczne zmiany histonów (na które nawinięte są fragmenty DNA z genami MHC kodującymi np. β2-mikroglobulinę). Naukowcom udało się do tego dojść poprzez wykluczenie mutacji DNA i metylacji DNA. Następnie po zastosowaniu blokera (inhibitora) deacetylazy histonowej (związku blokującego odłączanie grup acetylowych od białek histonowych) zaobserwowano obecność brakujących transkryptów MHC. Wynik ten wskazuje, że to właśnie nieprawidłowa deacetylacja białek histonowych (która może być dziedziczona), prowadzi do blokady ekspresji MHC i w efekcie nierozpoznawania komórek raka pyska diabła jako obcych. Jest to dobry przykład wpływu zmian epigenetycznych na ewolucję biologiczną (ciekawą książkę popularnonaukową o epigenetyce można znaleźć tutaj).
Nowotwory zakaźne u psów i chomików syryjskich
Najwcześniej zidentyfikowanym (bo jeszcze w XIX wieku, a dokładnie w roku 1876 przez rosyjskiego weterynarza Novinsky’ego) nowotworem zakaźnym jest mięsak Stickera – mięsak zakaźny (CTVT) atakujący narządy płciowe (a czasem także głowę) psów, który przenoszony jest głównie podczas kopulowania, ale też w trakcie lizania. Zachorowanie może również wynikać z dotknięcia guza przez zdrowego osobnika. Szacuje się, że pasożytnicze komórki nowotworu zakaźnego psów wyewoluowały około 11 tysięcy lat temu, a ich ostatni wspólny przodek (od którego wywodzi się współczesny mięsak Stickera) występował u wilka lub psa ze Wschodniej Azji między 200, a 2500 lat temu. Jego ewolucyjny sukces wynika m.in. z niemonogamicznego zachowania seksualnego psów. Komórki tego nowotworu mogą przerzutować do różnych narządów, ale też leczenie chemioterapeutyczne jest stosunkowo skuteczne. Mięsak Stickera występuje głównie w rejonach tropikalnych i subtropikalnych – u nas jest spotykany rzadziej. Może atakować nie tylko psa domowego i wilka, ale także różne inne gatunki z rodzaju Canis (wilk).
Jeszcze jednym ciekawym przykładem są chomiki syryjskie, wyjątkowe na tle diabłów tasmańskich i psów o tyle, że nowotwory zakaźne wyewoluowały u nich niezależnie w różnych populacjach eksperymentalnych, jednak pochodzących od tych samych założycieli. Zakaźny nowotwór rozprzestrzenia się tutaj poprzez kontakt z guzem, w tym przez spotykany u chomików kanibalizm, a także może być przenoszony przez komary (jako wektory). Najpierw insekty te kąsają osobnika chorego, pobierając razem z krwią komórki nowotworowe, a następnie zarażają nimi osobnika zdrowego, którego obrały sobie później za cel.
Czy nowotwory zakaźne występują także u ludzi?
Jak jest w przypadku ludzi? Czy my także możemy zarazić się nowotworem od innych osób albo nawet od innych gatunków? Znane są przykłady i tego pierwszego i drugiego. Zacznę od końca. Dziwaczna i fascynująca sytuacja to zarażenie człowieka nowotworem… tasiemca, który na nim pasożytował. Chodzi o mężczyznę z wirusem HIV, który nie zdecydował się na terapię. W efekcie jego odporność była mocno osłabiona. Kiedy próbowano zdiagnozować nowotwór, który zaatakował różne narządy (węzły chłonne, płuca czy wątrobę), sekwencjonowanie wykazało, że lekarze mają do czynienia z DNA z nowotworowych komórek pochodzących od tasiemca karłowatego (Hymenolepis nana). Jak widać mocno obniżony poziom odporności ma znaczny wpływ na rozwój choroby nowotworowej, mogąc przepuścić nawet zmutowane komórki płazińca.
 |
| Tasiemiec karłowaty; fot. Davood Mehrabani; za Tanideh, N., et al. |
Inne znane przykłady zarażenia się nowotworem u człowieka odnoszą się już jedynie do naszego gatunku. Naukowcy odnotowywali przypadki raka piersi u czterech osób, którym przeszczepiono narządy. U całej czwórki w ciągu 6 lat rozwinął się podobny nowotwór pochodzący z tkanek dawcy, a którego nie zdiagnozowano przed przeszczepem. Ciekawy jest jeszcze przykład chirurga, który skaleczył się podczas operacji wycięcia guza u swojego pacjenta, a po pięciu miesiącach w miejscu zranienia pojawił się guzek. Badania histologiczne i genetyczne wykazały, że był to nowotwór od pacjenta, którego chirurg operował pięć miesięcy wcześniej.
Dotychczas nie zaobserwowano nowotworu zakaźnego, który atakowałby ludzi i tworzyłby określoną, zidentyfikowaną i opisaną jednostkę chorobową, jak to ma miejsce w przypadku psów czy diabłów tasmańskich. Są to póki co wyłącznie pojedyncze przypadki. Nie znaczy to jednak, że taka sytuacja nie miała nigdy miejsca, nie ma lub mieć nie będzie. Jest to potencjalnie możliwe.
Historia naturalna nowotworów
Zauważmy, że w przypadku ewolucji nowotworów jesteśmy w stanie bardzo dokładnie prześledzić poszczególne formy pośrednie. Od zmutowanych genetycznie i epigenetycznie komórek, których podziały wymknęły się gospodarzowi spod kontroli, przez złośliwienie i dokonywanie inwazji, przez rozpowszechnianie się między osobnikami za pomocą wirusów, aż wreszcie do zdolności samodzielnej infekcji, czasem z pomocą wektorów – jak w przypadku chomików. Nie tylko biologia nowotworów czerpie z biologii ewolucyjnej – korzyści idą w obie strony. Dalszy rozwój obu dziedzin z pewnością przyniesie jeszcze nie jeden niezwykły przykład, wyjątek od reguły lub rozwiązanie trapiącego współczesną naukę i medycynę problemu.
Prowadzenie bloga naukowego wymaga ponoszenia kosztów. Merytoryczne przygotowanie do napisania artykułu to często godziny czytania podręczników i publikacji. Zdecydowałem się więc stworzyć profil na Patronite, gdzie w prosty sposób można ustawić comiesięczne wpłaty na rozwój bloga. Dzięki temu może on funkcjonować i będzie lepiej się rozwijać. Pięć lub dziesięć złotych miesięcznie nie jest dla jednej osoby dużą kwotą, ale przy wsparciu wielu staje się realnym, finansowym patronatem bloga, dzięki któremu mogę poświęcać więcej czasu na pisanie artykułów.
Literatura
Abbas, Abul K., Andrew HH Lichtman, and Shiv Pillai. Cellular and molecular immunology. Elsevier Health Sciences, 2018.
Barber, Bruce J. „Neoplastic diseases of commercially important marine bivalves.” Aquatic Living Resources (2004).
Calla Wahlquist. „Tasmanian devils can catch second strain of facial cancer, say researchers”. The Guardian (2015).
Douglas J. Futuyma. Ewolucja. Wydawnictwo Uniwersytetu Warszawskiego. Warszawa 2005.
Duelli, Dominik, and Yuri Lazebnik. „Cell-to-cell fusion as a link between viruses and cancer.” Nature Reviews Cancer (2007).
Fidler, Isaiah J. „The pathogenesis of cancer metastasis: the’seed and soil’hypothesis revisited.” Nature Reviews Cancer (2003).
Fortunato, Angelo, et al. „Natural selection in cancer biology: from molecular snowflakes to trait hallmarks.” Cold Spring Harbor perspectives in medicine (2016).
Frumento, Guido, et al. „Targeting tumor-related immunosuppression for cancer immunotherapy.” Endocrine, Metabolic & Immune Disorders-Drug Targets (2006).
Gärtner, Hermine-Valeria, et al. „Genetic analysis of a sarcoma accidentally transplanted from a patient to a surgeon.” New England Journal of Medicine (1996).
Goymer, Patrick. „Natural selection: The evolution of cancer.” Nature News (2008).
Lachish, Shelly, Hamish McCallum, and Menna Jones. „Demography, disease and the devil: life‐history changes in a disease‐affected population of Tasmanian devils (Sarcophilus harrisii).” Journal of Animal Ecology (2009).
Ling, Shaoping, et al. „Extremely high genetic diversity in a single tumor points to prevalence of non-Darwinian cell evolution.” Proceedings of the National Academy of Sciences (2015).
Marialisa Calta. „Mussels on Prince Edward Island”. New York Times (2005).
Matser, Yvette AH, et al. „Transmission of breast cancer by a single multiorgan donor to 4 transplant recipients.” American Journal of Transplantation (2018).
Metzger, Michael J., et al. „Horizontal transmission of clonal cancer cells causes leukemia in soft-shell clams.” Cell (2015).
Metzger, Michael J., et al. „Widespread transmission of independent cancer lineages within multiple bivalve species.” Nature (2016).
Muehlenbachs, Atis, et al. „Malignant transformation of Hymenolepis nana in a human host.” New England Journal of Medicine (2015).
Murchison, Elizabeth P., et al. „The Tasmanian devil transcriptome reveals Schwann cell origins of a clonally transmissible cancer.” Science (2010).
Murgia, Claudio, et al. „Clonal origin and evolution of a transmissible cancer.” Cell (2006).
Ostrander, Elaine A., Brian W. Davis, and Gary K. Ostrander. „Transmissible tumors: breaking the cancer paradigm.” Trends in Genetics (2016).
P. M. Lydyard i wsp. Immunologia. Krótkie wykłady. Wydawnictwo Naukowe PWN. Warszawa 2012.
Pearse, A-M., and K. Swift. „Allograft theory: transmission of devil facial-tumour disease.” Nature (2006).
Pye, Ruth, et al. „Demonstration of immune responses against devil facial tumour disease in wild Tasmanian devils.” Biology letters (2016).
Schumacher, Ton N., and Robert D. Schreiber. „Neoantigens in cancer immunotherapy” Science (2015).
Siddle, Hannah V., and Jim Kaufman. „How the devil facial tumor disease escapes host immune responses.” OncoImmunology (2013).
Siddle, Hannah V., et al. „Reversible epigenetic down-regulation of MHC molecules by devil facial tumour disease illustrates immune escape by a contagious cancer.” Proceedings of the National Academy of Sciences (2013).
Smolowitz, R. M., D. Miosky, and C. L. Reinisch. „Ontogeny of leukemic cells of the soft shell clam.” Journal of invertebrate pathology (1989).
Strakova, Andrea, and Elizabeth P. Murchison. „The cancer which survived: insights from the genome of an 11 000 year-old cancer.” Current opinion in genetics & development (2015).
T.A. Brown. Genomy. Wydawnictwo Naukowe PWN. Warszawa 2009.
Tanideh, N., et al. „Helminthic infections of laboratory animals in animal house of Shiraz University of Medical Sciences and the potential risks of zoonotic infections for researchers.” Iranian Red Crescent Medical Journal (2010).
Wells, Konstans, et al. „Infection of the fittest: devil facial tumour disease has greatest effect on individuals with highest reproductive output.” Ecology letters (2017).
Welsh, James S. „Contagious cancer.” The oncologist (2011).
Bardzo ciekawy i informacyjny post, poszerzający horyzont myślenia o chorobach nowotworowych. Będę wpadać tu częściej 🙂
Czy jak jakies zwierze np lew zje jakies inne zwierze z nowotworem (np stara antylope) to tez moze zachorowac na nowotwor? Jak lwy i inne drapiezniki sie chronia przedtym?
Czy to w przypadku zjedzenia osobnika swojego gatunku, czy innego, szansa zarażenia się jest (bardzo?) niska. Nie mam na myśli ogólnej ochrony ze strony układu pokarmowego przed patogenami, ale to, że nowotwór pochodzący z innego osobnika tego samego lub (tym bardziej) innego gatunku prawdopodobnie zostanie bardzo szybko zauważony przez układ odpornościowy.
Nie rozumiem intencji pierwszej ilustracji reszta Ok
Afaik nowotwory zakaźne przenoszone są w obrebie jednego gatunku, bo żeby nowotwór przetrwał atak ukladu odpornosciowego nowego gospodarza musi byc wdo stanie "ukryć się" poprzez podobieństwo genetyczne. Lwy i antylopy są zbyt różne aby mogły się zarażać, zresztą ich spotkania raczej kończą się zjedzeniem, czyli trawieniem komorek zarówno zdrowych jak i chorych, a przecież chore musiałyby niezmienione dostać się do krwi lub innych tkanek
Bo jeżeli tasiemiec zakaził człowieka swoim rakiem, a jest on bardzo daleko spokrewnionym z człowiekiem i mu się to udało, jest to możliwe, ale odporność lwa musi być mocno osłabiona.
To nie jest po prostu osłabiona odporność, taką o jakiej mówią w reklamach "leków" na przeziębienie. To sytuacje, gdzie populacja limfocytów T chorego jest zdziesiątkowana, czy jak przy przeszczepie upośledza mu się bardzo silnie odporność sterydami. Myślę, że gdyby lew był w takiej immunosupresji, zdechłby z innego powodu i nie miał szansy zjeść żadnej antylopy.
Zastanawia mnie czy istniałaby możliwość, aby taki nowotwór zmutował na tyle aby był w stanie zarówno przeżyć poza oryginalnym organizmem, ale również zacząć się rozmnażać i zarażać nowych "żywicieli". Czy moglibyśmy w pewnym momencie zacząć mówić o nowym organizmie – nowym gatunku?
Im bardziej złośliwy nowotwór, tym bardziej odróżnicowany, czyli komórki coraz mniej przypominają zdrowe. Jeśli będzie miał dogodne warunki, czyli naukowcy będą go trzymać w odpowiedniej pożywce, to przeżyje poza organizmem. Ale będzie tylko stertą oszalałych, patologicznych komórek.
Ten komentarz został usunięty przez autora.
Jestem, a raczej byłem, honorowym krwiodawcą krwi. Miałem usunięte znamię na plecach. Histopatologia wykazała raka podstawnokomórkowego, całkowicie usuniętego. Gdy lekarz Regionalnego Centrum Krwiodawstwa w Olsztynie się o tym dowiedział, dał mi dożywotni zakaz oddawania krwi. Czy miał rację? Lekarze, z którymi rozmawiałem, nie podzielają jego decyzji.
Czy można się zarazic przez kontakt ze ślina chorego z nowotworem w gardle po biopsji?
Mam bardzo podobne pytanie. Czy nauka zna jakieś przypadki, że komórka nowotworowa raka płuc może przejść między bardzo spokrewnionymi osobami (rodzic-dziecko), np. drogą kropelkową, albo przez ślinę (lub wydzieliny wykrztuśne). Czy jest to możliwe, że z powodu bardzo zbliżonego genotypu, taka komórka nowotworowa zagnieździ się w organizmie drugiej osoby i zacznie rozwijać?